El interruptor de la edad | Descubren proteína que retardaría los efectos del envejecimiento.
AGENCIAS
¿Te imaginas poder controlar el programa biológico que rige el proceso de envejecimiento del organismo? Dos investigadores de la Universidad de Colorado han dado con el interruptor. Se trata de una proteína, denominada DAF-16, que cumple esta labor en el gusano C Elegans, el prototipo habitual de los investigadores. El hallazgo podría abrir el camino hacia el descubrimiento del mecanismo que controla el mismo proceso en los mamíferos, incluido el ser humano.
Según Thomas Johnson y Samuel Henderson, del Institute for Behavioral Genetics de dicha universidad, la DAF-16 puede acortar o alargar la vida de este gusano mediante un complejo mecanismo de cascada de señales en el que están implicadas otras moléculas bien conocidas, como la insulina y la glucosa. Los resultados de su investigación, realizada en colaboración con la empresa GenoPlex, de Denver, acaba de aparecer en la revista Current Biology.
?Cuando DAF-16 se localiza en el citoplasma, fuera del núcleo, de las células del C Elegans, se encuentra en posición ?off? -explica Henderson-, y si la célula empieza a buscar más comida, la proteína penetra en el núcleo, disparando la cadena de acontecimientos que llevan al animal a aumentar significativamente la duración de su vida?.
El ?interruptor?, por tanto, está controlado por el hambre del gusano, pero también por otras condiciones ambientales, como la temperatura y el estrés, de manera parecida a como actúa en los mamíferos, que también tienen la DAF-16.
De hecho, la insulina emitida con la glucosa en los humanos se dispara y almacena grasa cuando se consume azúcar, lo cual inhibe a la DAF-16 para penetrar en el núcleo celular. Es por tanto probable, según Johnson, que el mecanismo hallado en el C Elegans sea similar, o incluso idéntico, en los mamíferos.
La clave, según Jonson, es que ?si DAF-16 está en posición ?on? (dentro del núcleo) se ralentiza el proceso de reproducción celular y se hacen más eficientes los de reparación y alargamiento de la vida celular. Mientras que si está ?off? el resultado es una mayor reproducción a cambio de una menor actividad reparadora y al coste de un acortamiento de la vida?.
Johnson ya publicó en 1990 un conocidísimo trabajo en la revista Science, mostrando que la mutación de un simple gen en estos gusanos podía doblar la duración de su vida. Desde entonces muchos científicos de todo el mundo han tratado de averiguar el mecanismo por el que se produce este fenómeno. Entre otras cosas, se ha ligado a la capacidad de este animal para sobrevivir en ambientes hostiles, y su resistencia a ser atacado por los radicales libres.
?Existe una buena posibilidad de que los científicos puedan desarrollar un fármaco que permita controlar la penetración de DAF-16 en el núcleo de las células de otros muchos animales, incluidos los humanos, y proteger así los tejidos de la acción de los radicales libres, y quien sabe si aumentar la duración de su vida?, dice Henderson.