Washington, (EFE).- El descubrimiento de cómo un gen del virus del sida bloquea la reproducción de los linfocitos del sistema inmunológico puede abrir la vía para explorar nuevos tratamientos no sólo contra ese síndrome sino también contra el cáncer.
Así lo espera el español Vicente Planelles, de la Universidad estadounidense de Utah, uno de los científicos a cargo de la investigación.
Planelles explicó a EFE que desde hace cerca de diez años ya se conocía que un pequeño gen llamado vpr desempeñaba un papel importante en la biología del Virus de Inmunodeficiencia Humana (VIH), causante del sida.
Lo que su equipo logró determinar es el "mecanismo a nivel molecular" mediante el cual el gen vpr -que representa tan sólo el 3 por ciento del material genético del virus- inhibe la reproducción de los linfocitos, células del sistema inmunológico, declaró.
La clave es una proteína que existe en todas las células, llamada ATR y que los científicos conocen sólo desde hace cinco años.
Esta proteína se activa cuando se produce un daño en el ADN (ácido desoxirribonucleico) de la célula.
La ATR lo detecta y detiene el proceso de división celular, el mecanismo de reproducción de esta unidad biológica.
Si el daño sufrido resulta irreparable, la célula cometerá "suicidio" o lo que se conoce como muerte celular programada.
Es en este paso donde interviene el gen del VIH: el vpr produce una proteína, llamada como él pero en mayúsculas -VPR- que activa la ATR en los linfocitos y por lo tanto detiene la reproducción de estas células.
El organismo se queda progresivamente sin defensas y, si no recibe tratamiento, muere como consecuencia de infecciones oportunistas.
El equipo de Planelles ha comprobado también que el hallazgo puede tener repercusiones en la lucha contra el cáncer, una enfermedad en la que las células dañadas se niegan a "suicidarse" y en su lugar se multiplican de manera descontrolada.
Los expertos introdujeron el gen en un cultivo de células cancerosas y encontraron que la ATR se activaba y las células dejaban de reproducirse.
Según el biólogo español, el siguiente paso de su equipo será determinar con más detalle cómo funciona el mecanismo con vistas a crear tratamientos que activen o contrarresten la ATR.
Por ejemplo, los científicos pretenden determinar si el efecto causado por el virus se debe a una interacción física directa entre las dos proteínas, VPR y ATR -y, en ese caso, dónde se produce-, o si la VPR actúa sobre otra proteína desconocida que a su vez interactúe con la ATR.
Planelles se declaró optimista sobre las perspectivas -"seguro que pronto llegaremos a una solución"- considera que el descubrimiento podrá aprovecharse con fines terapéuticos "en un futuro no muy lejano".
El obtener un fármaco "in vitro", de uso en laboratorio, podría tardar aún entre tres y cinco años, calcula el experto español, pero un tratamiento clínico contra el cáncer o el sida está, por el momento, más lejano.
El científico español, que llegó a Estados Unidos hace 17 años, lleva diez estudiando el VIH, primero en la Universidad de Rochester, en Nueva York, y ahora en la de Utah, donde es profesor de Patología en la Escuela de Medicina.