El gen, localizado en células musculares de la pared arterial, sería el responsable de la hipertensión cuando disminuye el oxígeno arterial.
Sevilla (España), (EFE).- Investigadores españoles han realizado un estudio pionero sobre la influencia de un gen en la hipertensión cuando disminuye el oxígeno en sangre, que podría servir para hallar alternativas farmacológicas a esa enfermedad.
Este trabajo de investigadores del Hospital Virgen del Rocío de Sevilla, dirigidos por el doctor Javier Navarro Antolín, aparece en el último número de la revista "Circulation", la publicación más prestigiosa sobre investigación cardiovascular.
Navarro Antolín explicó que el gen, localizado en células musculares de la pared arterial, sería el responsable de la hipertensión cuando disminuye el oxígeno arterial y destacó que su trabajo puede ser de "gran trascendencia" para hallar alternativas farmacológicas a la hipertensión.
El conocimiento de este gen tiene extraordinario interés, pues la hipertensión es un factor de riesgo de insuficiencia cardiaca congestiva, renal y del accidente vascular cerebral, patologías de gran prevalencia y mortalidad.
Hasta ahora se sabía que un factor de riesgo de la hipertensión arterial era tener un bajo nivel de oxigenación de la sangre y que son las células de la pared de los vasos sanguíneos las que los estrechan (vasoconstricción arterial) cuando disminuye el oxígeno.
De hecho, las personas que sufren apnea del sueño y en las que baja la oxigenación sanguínea tienen más riesgo de padecer hipertensión.
El estudio
El estudio se basa en demostraciones realizadas en células musculares de bordes residuales de arterias mamarias desechadas en enfermos intervenidos en quirófano para colocarles by-pass.
Estas células se han mantenido vivas en un incubador, con muy poco oxígeno, y los investigadores han comprobado que no sólo no mueren, sino que inician una "sorprendente adaptación", lo que demostraría, según Navarro Antolín, que "saben" que tienen que modificar sus genes, entre ellos del que depende el estado de contracción de las arterias, que provoca la hipertensión.
La investigación de este gen ha constatado que ayuda a fabricar la proteína (subunidad beta1) que regula el funcionamiento de un canal que extrae potasio del interior de la célula (canal maxi-K) y que fija el mecanismo por el que la célula muscular del vaso sanguíneo está relajada.
Determina que una disminución de la salida de potasio del interior de estas células provoca una vasoconstricción y el consiguiente aumento de la tensión arterial.
También concluye que la disminución de oxígeno produce un cambio cuantitativo del gen investigado, de la cantidad de su ARN mensajero, de su proteína y de la cantidad de potasio que sale de la célula.
El siguiente paso en la investigación es trasladar los resultados a la aplicación práctica, lo que permitirá "un mejor conocimiento de por qué se produce la hipertensión", según Navarro Antolín, quien pretende confirmar que este gen también forma parte del mecanismo por el que enfermos con apnea del sueño sufren hipertensión arterial.
