Valencia (España) (EFE).- Científicos de la Universidad Cardenal Herrera-CEU de Valencia, la Universidad de Navarra y el Hospital Clínico de Valencia han identificado un nuevo mecanismo molecular implicado en la proliferación de células tumorales en la leucemia mieloide crónica.
Fuentes de la Cardenal Herrera-CEU informaron que el hallazgo, publicado en la revista científica "Cancer Research", abre una posible vía para el tratamiento de la enfermedad, basada en el uso de fármacos que inhiban la acción de los proteasomas (moléculas que digieren las proteínas).
El trece por ciento de los casos de leucemia en España son del tipo mieloide crónica, que consiste en una producción excesiva de glóbulos blancos en la médula ósea, la "fábrica" de las células de la sangre.
El origen de la enfermedad, según las fuentes, está en una anomalía genética, una mutación conocida como "cromosoma Filadelfia" que combina dos genes inofensivos de dos cromosomas diferentes para crear un nuevo gen que provoca la enfermedad.
Los investigadores han analizado los pasos moleculares que conducen al "cromosoma Filadelfia" a incrementar la proliferación de las células tumorales, y durante la realización de experimentos con células procedentes de personas afectadas por la enfermedad han observado un mecanismo, hasta ahora desconocido, mediante el cual el gen BCR-ABL interviene en el ciclo celular de las células tumorales.
El gen induce la acción de los proteasomas, unas moléculas que "digieren" y destruyen las proteínas, para que destruyan una proteína concreta, la "p27Kip1", que inhibe la proliferación celular. De este modo, la proteína no puede desarrollar su papel inhibidor del crecimiento de los tumores y se desencadena la enfermedad.
El nuevo mecanismo molecular identificado por los científicos abre una nueva vía para el tratamiento de este tipo de leucemia, basada en uso de fármacos que inhiban la acción de los proteasomas.
