Intentan eliminar el dolor crónico

Con la activación de ciertos mecanismos del organismo y la creación de fármacos, se busca mejorar la calidad de vida

MÉXICO, DF.- El dolor es una señal de alarma que nos indica un daño potencial o real en nuestro cuerpo, así como el grado de recuperación de esa eventual anomalía.

Sin embargo, cuando un dolor se vuelve crónico puede equipararse a un estadía constante en el mismísimo infierno...

Por eso, un equipo de investigadores del Instituto de Neurobiología, campus Juriquilla, encabezado por el doctor Miguel Condés Lara, intenta suprimir el dolor en las enfermedades crónicas para mejorar la calidad de vida de los pacientes.

A lo largo del sistema nervioso central (médula espinal, tallo mesencefálico y áreas corticales) hay mecanismos endógenos que tienden a modular o a controlar la sensación de dolor, que únicamente se experimenta en la esfera de la conciencia.

En su Laboratorio de Dolor y Epilepsia, los expertos estudian los mecanismos que propician la analgesia (disminución o supresión del dolor).

“La estimulación que causa dolor, produce, además, analgesia; es decir, echa a andar, en el sistema nervioso central, ciertos mecanismos que permiten eliminar aquél en la conciencia, mediante la disminución de su intensidad o su supresión total”, dice Condés Lara.

Debido a que en algunos casos, estos mecanismos no logran suprimir por sí solos el dolor crónico, Condés Lara y sus colaboradores trabajan con ratas de laboratorio y activan en ellas los mecanismos del sistema nervioso central que producen analgesia, para ver cómo se comportan las células encargadas de transmitir la información del dolor y reforzar la acción de dichos mecanismos con fármacos analgésicos.

EXPERIMENTOS CON OXITOCINA

La oxitocina es una hormona relacionada con el parto y la lactancia, que se encuentra también en regiones del cerebro, tanto de la mujer como del hombre.

Condés Lara y su equipo experimentan con la oxitocina que se genera en el núcleo paraventricular del hipotálamo, se proyecta a lo largo de toda la médula espinal y puede ser responsable de la producción de analgesia endógena, pues bloquea las fibras que provienen de los receptores de dolor localizados en la piel.

“Asimismo, utilizamos herramientas farmacológicas para conocer la bioquímica del mecanismo de inhibición de los estímulos que causan dolor –explica el investigador–. Por ejemplo, inyectamos oxitocina, glutamato, naloxona o antagonistas selectivos de la oxitocina en la médula espinal de una rata, a cuyas patas traseras les aplicamos luego estímulos dolorosos.

El hecho de no obtener respuesta con la inyección de oxitocina indica que la sensación de dolor se ha suprimido”.

COMPONENTE EMOCIONAL

Ante el dolor, que es una modalidad sensorial que tiende a desaparecer o “enmascararse” con el tiempo, el sistema nervioso central presenta mecanismos de sensación desagradable (“¡ay!”), identificación (“tengo dolor”) y localización (“en el pie”).

Puesto que dicho sistema tiene vías particulares para discriminar todas estas propiedades del dolor, Condés Lara considera posible suprimir el mecanismo que promueve la sensación desagradable.

“Lo más útil que se podría hacer por un enfermo crónico sería quitarle el componente emocional al dolor: sabría que duele pero ya no le importaría, como ocurre con un paciente de cáncer al que recurrentemente se le aplica morfina. Esta situación daría como resultado que la persona tuviera una mejor calidad de vida”, sostiene el especialista.

De acuerdo con el investigador universitario, la eliminación del componente emocional del dolor en pacientes en fase terminal, sobre todo, podría llevarse a cabo por medio de la supresión selectiva de una pequeña región de la corteza cerebral; y para contrarrestar el efecto de los mecanismos de analgesia deficientes, se podrían suministrar fármacos capaces de activar las células del núcleo paraventricular, con lo cual se produciría analgesia endógena.

“En la resolución de estos problemas, el del sufrimiento y el de la sensación desagradable que el dolor causa, ya estamos trabajando”, afirma Condés Lara.

Además, se podrían diseñar nuevos fármacos con base en la oxitocina, de tal modo que se incrementaran los niveles de esta hormona en el sistema nervioso central para propiciar estados de analgesia que suprimieran el dolor asociado a la mayoría de las patologías.

DOLOR, ANALGESIA Y EPILEPSIA

Como en neurobiología es posible relacionar diferentes procesos del sistema nervioso central, los investigadores universitarios estudian paralelamente las semejanzas que hay entre el dolor, la analgesia y la epilepsia.

“Tal vez la más interesante –señala Condés Lara– sea la que tiene que ver con los tratamientos farmacológicos. Los fármacos antiepilépticos poseen propiedades que eliminan el dolor, especialmente en los casos del llamado dolor neuropático.”

Igualmente, en pacientes con “miembro fantasma” (sienten dolor allí donde tuvieron un brazo o una pierna que se les amputó), las células talámicas presentan una actividad semejante a las de los epilépticos.

Y la actividad eléctrica de las neuronas que acompaña al dolor y la epilepsia es muy parecida. De ahí que Condés Lara practique un tipo de epilepsia experimental, estimulando eléctricamente la amígdala cerebral en ratas de laboratorio, para saber cuáles son los mecanismos involucrados y cómo evolucionan, y bloquearlos.

Ha experimentado también con opioides endógenos (opiáceos), relacionados íntimamente con la analgesia. En esta línea descubrió que la leucina se incrementa en forma gradual conforme aumenta la actividad epiléptica; y la metionina encefálica, cuando se llega a la convulsión.

“Ahora bien, se ha observado que, por ejemplo, si se ponen opiáceos en la amígdala cerebral, se produce actividad epiléptica; pero esas mismas sustancias en los núcleos de Rafe, ubicados en el tallo cerebral, generan analgesia”, finaliza el investigador.

DE MANERA SELECTIVA

La atención y el sueño pueden bloquear, de manera selectiva, un dolor cuya intensidad resulta tolerable. Como se sabe, la atención es un mecanismo de selección, pero también de rechazo de información.

Así, por ejemplo, una persona que se hiere un dedo al hacer una tarea doméstica, puede experimentar dolor sólo cuando se la ve minutos después.

Como parte del sistema sensorial, el dolor es una sensación (piquete, cortada...) que empieza en la piel o en un tejido u órgano dañado, donde hay receptores o células especializadas que lo captan y lo transmiten a la médula espinal, la cual lo retransmite, a lo largo del sistema nervioso central, hasta el tálamo (en la porción media del cerebro) y la corteza cerebral, para que se integre a la conciencia.

TRANSPORTE AXONAL ACELERADO

Condés Lara descubrió en el año 2000 que, cuando el transporte axonal (de axón, prolongación filiforme de la neurona, a través de la cual viaja el impulso nervioso de forma unidireccional, y que establece contacto con otra célula nerviosa mediante ramificaciones terminales) se acelera, la neurotransmisión se altera, lo que propicia la hiperactividad del sistema nervioso central y la comunicación anormal entre las neuronas; esto, a su vez, genera la actividad epiléptica y, posteriormente, un ataque generalizado que se manifiesta por medio de convulsiones.

“De ahí la importancia de disminuir ese transporte para prevenir los ataques epilépticos y para detener la evolución de la epilepsia. Desafortunadamente, aunque se sabe que ciertas sustancias sí lo disminuyen, todavía se ignora cómo dirigirlas hacia las estructuras alteradas del cerebro.”

Agnosia del dolor

Desde su nacimiento hasta su muerte, algunas personas no sienten dolor porque padecen lo que se conoce como agnosia del dolor o agnosia congénita del dolor. Si se amputan un dedo o sufren una fractura, no se dan cuenta, lo que pone en peligro la integridad de su organismo. Por fortuna, esta patología es muy rara.