La proteína puede ser sometida a un método terapéutico, el cual potencialmente llevaría a una nueva forma de prevenir la progresión de la enfermedad. (Archivo)
Investigadores del Centro Médico de la Universidad Rush de Chicago identificaron una proteína que puede ser clave para detener el Alzheimer, la causa más común de demencia entre los adultos mayores y que afecta a casi 5.3 millones de estadunidenses.
La institución informó este jueves a través de un reporte que la proteína localizada se denomina Sphingomyelinase Neutral (N-SMase) , que al activarse puede causar una cadena de reacciones en las células que lleva a la muerte neuronal, así como a la pérdida de memoria.
La investigación, financiada por los Institutos Nacionales de Salud y la Asociación de Alzheimer, indica que la proteína puede ser sometida a un método terapéutico, el cual potencialmente llevaría a una nueva forma de prevenir la progresión de la enfermedad.
"Hay múltiples neurotóxicos que causan la enfermedad y que convergen en la Sphingomyelinase Neutral, lo que puede causar la pérdida neuronal en el cerebro del paciente de Alzheimer", aseguró Kalipada Pahan, principal investigador del estudio.
Añadió que "si podemos parar la activación de la proteína podemos ser hábiles para frenar la pérdida de memoria y la progresión de la enfermedad".
Explicó que en el cerebro de un paciente con Alzheimer hay dos estructuras celulares anormales llamadas placas y nudos neurofibrilares que son los principales sospechosos del daño, así como de matar células nerviosas, aunque otras células cerebrales como la astroglia y microglia no mueren.
"Esas dos células cerebrales se activan y juegan un papel dominante en la destrucción de neuronas. Sin embargo, los mecanismos moleculares por los cuales se activan las células también pueden matar neuronas y han sido mal entendidos hasta ahora", precisó.
El Beta-amiloide, que es un fragmento de la proteína depositada en los cerebros de los pacientes que tienen Alzheimer, causa la activación de células gliales, o esenciales, en tanto que las placas neuríticas se componen principalmente de agregados del beta-amiloide.
Cuando las células nerviosas sanas en el cerebro se exponen al Beta-amiloide, exhiben un número de cambios característicos de la patología de Alzheimer.
Los investigadores determinaron que el Sphingomyelinase Neutral es accionado por la activación de las neuronas y el beta-amiloide.
Sin embargo, cuando el proceso es inhibido, usando un pequeño inhibidor de la molécula y un inhibidor químico, las neuronas activadas y el amiloide beta no pueden matar neuronas.
Los expertos probaron los dos inhibidores usando las neuronas humanas en un modelo del ratón y uno de cultivo celular.
"Entender cómo trabaja el proceso de la enfermedad es importante en la identificación de acercamientos eficaces para proteger el cerebro y frenar la progresión del Alzheimeer", indicó el especialista.
"Los resultados de este estudio son muy prometedores y nuestro paso siguiente es traducirlos a la clínica", dijo Pahan.
"Si podemos desarrollar y probar una medicación clínica que pueda apuntar al Sphingomyelinase Neutral, podemos parar la pérdida de memoria en pacientes de Alzheimer", concluyó.
De acuerdo con el estudio, el Alzheimer es una enfermedad irreversible y progresiva que destruye lentamente memoria y habilidades de pensamiento y, eventualmente, la capacidad de realizar las tareas más simples.
