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DR. MANUEL ACUÑA CEPEDA

TROMBOCITOPENIA

Las plaquetas (trombocitos) son células circulantes en sangre producidas por los megacariocitos y tienen una vida útil de 7 a 10 días. La trombopoyetina, producida principalmente en el hígado, es el principal regulador de la producción de plaquetas. Todavía no está claro qué es lo que regula la liberación de trombopoyetina y por lo tanto la producción de plaquetas, aunque la respuesta a la infección puede desempeñar un papel, y el reconocimiento de las plaquetas viejas por el receptor Ashwelle Morell en el hígado es probable que sea importante. El recuento normal de plaquetas es de 150 a 400 x 109/l. La Trombocitopenia (número de plaquetas bajo) puede surgir como resultado de múltiples condiciones, las que se pueden dividir en 4 categorías 1. Reducción en la producción de plaquetas (es decir, insuficiencia de la médula) 2. Aumento del consumo/destrucción de las plaquetas (reducción de la vida útil plaquetaria) 3. Distribución anormal de las plaquetas (por ej., esplenomegalia o hipertrofia del bazo) 4. Pérdida por dilución. Las plaquetas son producidas por los megacariocitos en la médula ósea. La trombopoyetina es un regulador importante de la producción de plaquetas. La trombocitopenia puede estar ocasionada por muchas causas incluyendo las enfermedades de la médula ósea que tienen una producción reducida de plaquetas y aumento de su destrucción. En la trombocitopenia inmunológica, los anticuerpos y las células T citotóxicas causan la destrucción autoinmune de las plaquetas. El tratamiento de la trombocitopenia inmunológica incluye la inmunosupresión con corticosteroides y otros medicamentos. Causas de Trombocitopenia: Menor producción de plaquetas, Desarrollo anormal de los megacariocitos, Mutación congénita del receptor de trombopoyetina c-MPL., Síndrome de May-Hegglin, Síndrome de Wiskott-Aldrich, medicamentos, productos químicos e infecciones virales, insuficiencia generalizada de la médula ósea, malignidad hematológica-leucemia, anemia aplásica, mieloma, mielodisplasia, mielofibrosis, secundaria a fármacos citotóxicos y radioterapia, infecciones-VIH, citomegalovirus, hepatitis B y C., exceso de alcohol. Anemia megaloblástica. Aumento de consumo de plaquetas, inmunológico idiopática/autoinmune primaria (trombocitopenia inmunológica). Secundaria lupus eritematoso sistémico, leucemia linfocítica crónica, linfoma, Infecciones: VIH, hepatitis B y C, malaria, inducida por fármacos, por ej., rifampicina, penicilinas, sulfonamidas, heparina, quinina, púrpura post-transfusión, púrpura trombocitopénica trombótica. Hemólisis intravascular diseminada, distribución anormal de plaquetas, Esplenomegalia (hasta un tercio de la producción plaquetaria de la médula ósea puede quedar atrapado en el bazo normal en un tiempo dado, aumentando si la esplenomegalia es masiva). La mayoría de los pacientes con trombocitopenia son asintomáticos y el recuento bajo de plaquetas suele ser un hallazgo incidental. Sólo una parte de los pacientes presenta síntomas de sangrado, desde petequias (puntos rojos pequeños) en la piel, hasta moretones y, con mayor gravedad, hemorragia en la mucosa oral desde la nariz, o en la orina o las heces. Muy raramente, los pacientes desarrollan hemorragia intracraneana, que en el 25% de los casos es fatal. Los riesgos de sangrado aumentan con la edad.

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