En el 89 por ciento de estos casos, incluso después del hisopado faríngeo negativo, la eliminación viral por el tracto GI (Gastro intestinal) persistió durante 25 a 30 días.
También se ha detectado ARN viral en muestras de heces, en asociación con mayor gravedad de la enfermedad. El tropismo (movimiento) intestinal es evidente y varios estudios han postulado la posible transmisión fecal-oral.
Un metaanálisis mostró que en la infección por SARS-CoV-2 hubo una prevalencia de síntomas GI, como diarrea, náuseas/vómitos y dolor/malestar abdominal, del 9,8 por ciento, 10,4 por ciento y 7,7 por ciento, respectivamente.
Hay una creciente evidencia acerca del vínculo entre el microbioma intestinal y otros órganos vitales del cuerpo humano, como el cerebro, el hígado y el pulmón. En la patogenia de varios trastornos orgánicos y funcionales ha sido implicada la interrelación intestino-cerebro e intestino-hígado.
El vínculo entre el intestino y los pulmones constituye una vía importante, conocida como eje intestino-pulmón. Estudios recientes han planteado la hipótesis de que las endotoxinas, los metabolitos de la microflora, las citocinas y las hormonas pueden llegar desde el intestino al nicho pulmonar, en una interrelación bidireccional del eje intestino-pulmón. Los estudios han demostrado que los pacientes que tienen trastornos GI crónicos también son más susceptibles a las enfermedades respiratorias.
El microbiota intestinal afecta la expresión de receptores de interferón en las células epiteliales respiratorias. Se ha demostrado que el tratamiento con antibióticos y la disminución o perdida de bacterias Gram positivas intestinales conduce a un deterioro de la distribución y activación de las células dendríticas del tracto respiratorio, lo que a su vez conduce a una disminución de la migración de estas células desde el pulmón hasta los ganglios linfático de drenaje.
Los mecanismos propuestos para explicar esta interrelación intestino-pulmón son los siguientes:
1. Los microbios asociados a patrones moleculares podrían ser absorbidos a través de la luz intestinal y conducidos a los tejidos extraintestinales, como los pulmones, donde se podrían activar los receptores de reconocimiento de patrones, influyendo en la respuesta inmunológica innata del huésped.
2. Varias citocinas, hormonas y factores de crecimiento secretados por la mucosa intestinal en respuesta a la microflora intestinal podrían alcanzar la circulación sistémica y actuar sobre otros tejidos extraintestinales.
3. La hipótesis de que todos los tejidos mucosos están interconectados, es decir, las células inmunitarias están activadas en un sitio de la mucosa y pueden influir y alcanzar otros sitios mucosos distantes, ejerciendo así su influencia.
4. Los metabolitos del microbiota absorbido en la mucosa intestinal pueden conducir a la modulación de la inmunidad de la mucosa; este efecto es conocido como "reprogramación metabólica".
Se ha descubierto que el virus SARS-CoV-2, además de infectar las células epiteliales pulmonares, infecta las células inmunitarias, y la hiperreacción de estas células provoca daño inmunológico y la subsiguiente tormenta de citocinas.
Los niveles elevados de citocinas pueden alterar el microbioma intestinal y, posteriormente, conducir a un aumento de la permeabilidad intestinal y del daño.
La ruptura de la integridad de la barrera de la membrana alveolar puede provocar la translocación de partículas del SARS-CoV-2, desde el pulmón hacia la circulación, y posteriormente a la luz intestinal.
Esto puede explicar la detección de partículas virales en las heces, en ausencia del virus completo, causando la transmisión. (2ª. Parte)
