Interacción intestino-cerebro (tercera parte).
Dado al importante papel del microbiota intestinal en la regulación de las respuestas inmunitarias en la superficie de las mucosas, los autores enfatizan la necesidad de más estudios del microbiota para mejorar la comprensión de estas interacciones en el contexto de la infección por SARS-CoV-2.
El análisis de los datos de 10.718 pacientes de 3 brotes mostró que tenían 1,5 veces más riesgo de estreñimiento, reflujo gastroesofágico y dispepsia después de una GI o infección gastrointestinal aguda por norovirus. También se comprobó que los pacientes con COVID-19 y síntomas GI durante la infección desarrollaron dispepsia e irritabilidad. Y que el sexo femenino y el antecedente de depresión y ansiedad se asociaron con una incidencia elevada de síntomas de FGID (síndrome de COVID pos-agudo) en el análisis multivariado.
También se halló que el estrés psicológico es un factor de riesgo significativo. Hay evidencia que los pacientes con trastornos somatomorfos o trastornos físicos indiferenciados; tienen mayor prevalencia de síntomas GI. Otro factor de riesgo importante fue el uso desenfrenado de corticosteroides en esta pandemia.
Otros estudios mostraron que posiblemente la presencia de ansiedad/estrés previo precipite la aparición de FGID pos infección disfunción de la interacción intestino-cerebro, siendo un fuerte determinante en la patogenia de esta entidad.
La persistencia de inflamación intestinal de bajo grado junto con la disbiosis (desorden neurótico) intestinal parece ser el desencadenante más importante. Durante un episodio de gastroenteritis aguda, la lesión de la mucosa altera la barrera intestinal, activando las células T, provocando una cascada inflamatoria.
Esta inflamación parece persistir en pacientes que luego desarrollan SII (síndrome de intestino irritable) pos infección. Los estudios de norovirus han mostrado un embotamiento de las vellosidades e infiltrados linfocitarios intraepiteliales. La restauración de la integridad de la mucosa depende de la gravedad del daño mucoso inicial y ocurre más rápidamente en pacientes con gastroenteritis viral, lo que probablemente podría explicar la menor incidencia de SII o síndrome de intestino irritable pos infección luego de la gastroenteritis viral en comparación con la gastroenteritis bacteriana.
El aumento del número de mastocitos o células del sistema inmune podría ser importante debido a que algunos estudios han informado la proximidad de los mastocitos a los nervios entéricos, y la hiperplasia de estas células podría dar lugar a una mayor liberación de mediadores causantes de dolor abdominal y, posteriormente, hipersensibilidad visceral. Se ha postulado que estos mediadores estimulan los nervios aferentes, lo que lleva a un aumento de la estimulación y despolarización de las terminaciones nerviosas que conducen a la liberación de los mediadores. Estos mediadores causan disfunción intestinal seguida de un aumento de la permeabilidad intestinal y la inflamación.
Este mecanismo parece desempeñar un papel importante en la fisiopatología del SII pos infección. Después de un episodio de diarrea aguda se produce un profundo agotamiento de la flora comensal, seguido por una pérdida de ácidos grasos de cadena corta, con un aumento asociado del pH luminal.
Esto permite el crecimiento excesivo de organismos que son generalmente inhibidos por la abundancia de ácidos grasos de cadena corta en el colon. (Continuará).